الإصابات الكيميائية للعين

 الموجز

الإصابات الكيميائية للعين، أو الحروق الكيميائية للعين (Chemical ocular burns) هي حروق كيميائية تصيب العين، نتيجة التعرض لمواد كيميائية مهيجة أو كاوية، وتصنّف بوصفها حالة طوارئ بصَرية، إذ يشكّل التطهير السريع، والعلاج المبكر المناسب لكل مرحلة زمنية من مراحل تطور الإصابة دورًا حاسمًا في تحديد النتيجة النهائية. 

تحدث هذه الإصابات في بيئات متنوعة مثل المنزل، وأماكن العمل، وحالات الاعتداء، وتتراوح حدتها من تهيّج سطحي طفيف إلى دمار شديد لسطح العين مصحوب بنقص الخلايا الجذعية الحوفية (LSCD)، وضعف بصَري دائم. وتختلف أنماط الإصابة بحسب السياق، إذ تُظهِر تقارير أقسام الطوارئ الكبرى شيوع التعرّض لمنظفات المنزل، ولمنتجات العناية الشخصية، ولكيميائيات المركبات، مع حدة إبصار لا تهدد الرؤية فورًا في معظم الحالات. أما الحالات التي تستدعي الإدخال والتنويم في المستشفى، فتمثل عادة الإصابات الأشد، التي تتطلب فترات تنويم طويلة، وعلاجًا مكثفًا، وترتبط بمعدلات أعلى من المضاعفات. 

يبدأ العلاج بالغسيل الفوري، ومعادلة درجة الحموضة، ثم السيطرة في المرحلة الحادة على الالتهاب، ومخاطر العدوى تليها استراتيجيات الإصلاح المتأخرة، وتشمل إعادة بناء سطح العين (مثل زراعة الغشاء الأمنيوسي)، والتأهيل عبر زراعة الخلايا الجذعية الحوفية، وتسهم تصنيفات التنبؤ (مثل تصنيف روبر-هول ودوا) في اتخاذ القرارات العلاجية من خلال قياس مدى تضرّر القرنية، ونقص التروية الحوفي، وحجم إصابة الملتحمة.

تعريفها

الإصابات الكيميائية للعين هي حروق كيميائية تصيب العين، وتصنّف بأنها حالة طوارئ بصَرية حقيقية، وتشمل هذه الإصابات كلًا من التهاب الملتحمة الكيميائي والحروق الحقيقية الناتجة من المواد الحمضية أو القلوية التي تؤدي إلى تعطيل سطح العين وقد تمتد إلى الجزء الأمامي منها. ولا يتحدد الكيان السريري للإصابة فور التعرض للمادة فقط، بل يعتمد على عمق الاختراق، ومدى فقدان الظهارة (Epithelial loss)، ونقص التروية الحوفي، إضافة إلى الشلالات الالتهابية والإنزيمية الثانوية التي تحفّز ذوبان السدى (Stromal melt)، والتندُّب، وتكوّن الأوعية الدموية الجديدة (Neovascularization).

وفي طب الطوارئ، يبدأ التشخيص فور الشك في التعرض للمادة، لأن تأخير عملية الغسيل للتأكد من نوع المادة الكيميائية قد يؤدي إلى تفاقم النتائج[1]. ويتمثل المفهوم المركزي في هذا السياق في أن الحروق القلوية عادة ما تكون أكثر خطورة من الحروق الحمضية، لأن القلويات تخترق الأنسجة بسرعة، وتصبّن (Saponify) الأغشية الخلوية، وقد تصل إلى الهياكل العميقة للعين. في المقابل، تميل الأحماض إلى ترسيب البروتينات، مما يخلق حاجزًا جزئيًا يمنع مزيدًا من الاختراق، باستثناء حمض الهيدروفلوريك نظرًا إلى قدرته على النفاذ بصورة أعمق. ومن ثَم، فإن التعريف الشامل لهذه الإصابات يشمل فئة العامل المسبِب والاستجابة البيولوجية الناتجة، بما في ذلك: الالتهاب، وإطلاق الإنزيمات المحللة للبروتينات (Protease release)، وتحلل الكولاجين، وتضرر الخلايا الجذعية الحوفية، وتندُّب الملتحمة، واضطرابات ضغط العين (IOP) التي قد تتطور إلى مرض مزمن.[2]

تشريحها، ونسيجها المرضي، وكيمياؤها الحيوية

من الناحية التشريحية، تهدد الحروق الكيميائية بصورة أساسية وحدة سطح العين (Ocular surface unit) التي تشمل: الفيلم الدمعي، والملتحمة بما في ذلك الخلايا الكأسية (Goblet cells)، والقرنية بطبقاتها جميعها (الظهارة، وغشاء بومان، والسدى، والبطانة)، والحوف (مستودع الخلايا الجذعية)، إضافة إلى الملحقات التي تحافظ على الترطيب وعلى وضعية الجفن. وتُعدّ إصابة الحوف (Limbus) محورية، لأن الخلايا الجذعية الظهارية الموجودة فيه هي المسؤولة عن تجديد ظهارة القرنية، فعندما يتعرض الحوف لنقص التروية أو التلف، يفشل التئام الظهارة، وقد تصبح القرنية مليئة بالأوعية الدموية ومعتمة. وتؤدي إصابة الملتحمة إلى انكماش القبو (Fornix contracture)، والتصاق الجفن بالمقلة (Symblepharon)، وسوء وضعية الجفن، مما يفاقم جفاف العين.[3]

أما من الناحية الكيميائية الحيوية فتؤدي الحروق الشديدة إلى اختلال التوازن بين تصنيع الكولاجين وتحلله (Collagenolysis)، إذ تفرز الخلايا الظهارية المتجددة والخلايا الالتهابية إنزيمات مثل الكولاجيناز، والميتالوبروتينيز (Metalloproteinases)، وغيرها من البروتياز، مما يؤدي إلى تقرح السدى (Stromal ulceration)، وخطر حدوث ثقب في القرنية. ويبرز الأسكوربات (ڤيتامين C) بوصفه عاملًا مساعدًا أساسيًا لتكوين الكولاجين، إذ يرتبط نقصه بعد الإصابات الشديدة بمخاطر ترقق القرنية وذوبانها، فتُستخدم المكملات (موضعية أو نظامية بحسب البروتوكول)، لاستعادة القدرة على الشفاء. ويناقش استخدام السترات (Citrate) واستراتيجيات أخرى مضادة للكولاجيناز، لتقليل الأضرار الناتجة من البروتياز. ويُتحكم في الشلال الالتهابي سريريًا باستخدام الكورتيكوستيرويدات في مرحلة باكرة (مع الحذر، واتباع استراتيجيات ربط مناسبة)، لتقليل الارتشاح الالتهابي، مع دعم استعادة الظهارة والتحكم في ضغط العين في الوقت ذاته[4].

مسبباتها وفيزيولوجياتها المرضية

تنشأ مسببات (Etiology) الحروق الكيميائية نتيجة التعرض لمواد في البيئات الصناعية، أو المنزلية، أو بسبب الاعتداءات الجسدية. وتشمل العوامل الشائعة منتجات التنظيف المنزلية (ولا سيّما المبيضات والمنظفات الأخرى)، ومنتجات العناية الشخصية (مثل منتجات الشعر ومحاليل العدسات اللاصقة)، والمواد الكيميائية الخاصة بالمركبات (ولا سيّما حمض البطارية والسوائل المرتبطة بها). ويعد الخطأ في تحديد المنتجات عاملًا مستقلًا للإصابة يمكن الوقاية منه، مثل استخدام الغراء (المواد اللاصقة) أو الأدوية من دون قصد بدلًا من قطرات العين، مما يبرز أهمية التغليف والملصقات التعريفية بوصفهما هدفين لإجراءات السلامة. وفي الحالات الشديدة التي تتطلب التنويم في المشفى، تغلب الإصابات القلوية، وتستحوذ حالات الاعتداء على حصة كبيرة من الإصابات الأشد تدميرًا.[5]

وأما من ناحية الفسيولوجيا المرضية (Pathophysiology)، فتسبب الأحماض عادةً نخرًا تجلطيًا (Coagulative necrosis)، عن طريق ترسيب البروتينات، مما يحدّ من اختراقها إلى الأعماق.
وعلى صعيد آخر، تسبب القلويات نخرًا تميعيًا (Liquefactive necrosis)، مع اختراق سريع للسدى، وتصبّن للأغشية الخلوية، وتدمير مستمر للأنسجة. وتتفاقم الإصابة الأولية بسبب الالتهاب الثانوي: إذ تفرز الأنسجة التالفة إنزيمات محللة للبروتين تزيد من ذوبان السدى؛ وقد تؤدي الرواسب وإصابة الشبكة التربيقية (Trabecular meshwork)، إلى ارتفاع ضغط العين بشكل حاد أو مزمن. ويؤدي تندّب الملتحمة وفقدان الخلايا الكأسية إلى تعزيز الجفاف، في حين يؤدي نقص التروية الحوفي إلى نقص في الخلايا الجذعية، مما ينتج منه عيوب ظهارية مستمرة وتكوّن أوعية دموية جديدة. وغالبًا ما يُوصف المسار السريري لهذه الإصابات من خلال مراحل وهي: الفورية، والحادة، والإصلاحية المبكرة، والإصلاحية المتأخرة، ولكل منها أولويات بيولوجية وأهداف علاجية مختلفة[6].

أعراضها وعلاماتها

عادة ما يشكو المرضى من ألم شديد، وتدميع، ورهاب الضوء (Photophobia)، وتشنّج الجفون (Blepharospasm)، واحمرار، ورؤية ضبابية. وتعتمد نتائج الفحص على شدة الإصابة وعلى نوع المادة الكيميائية. وتشمل العلامات المبكرة حقن الملتحمة/ الوَذَمَة (Chemosis)، وعيوب الظهارة (في القرنية والملتحمة)، وعتمة متغيرة في القرنية. أما أشد الحالات خطورة فتُظهِر ابيضاضًا حول الحوف (نقص التروية، Ischemia)، وعتمة كثيفة في القرنية تحجب تفاصيل القزحية، ومساحات واسعة تصطبغ بالفلورسين (Fluorescein)، تشير إلى فقدان كامل للظهارة. ونظرًا إلى احتمالية تضرر الملتحمة والجفون أيضًا، فقد يطغى التورم وصعوبة فتح العين على الشكوى الأولية[7].

تشمل العلامات السريرية الرئيسة التي تشكل دورًا مهمًا في التنبؤ بمآل الحالة (Prognostic weight): مدى نقص التروية الحوفي (يُقاس بساعات الساعة: {{ساعات الساعة: هو طريقة وصف تُستخدم في طب العيون لتحديد موقع الإصابة أو مدى عمقها على محيط بنية دائرية (مثل الحوف)، عبر تقسيمها إلى 12 قسمًا كما في وجه الساعة، فيقال مثلًا نقص التروية يمتد من الساعة الثانية إلى الساعة الخامسة في وصف لتحديد منطقة الإصابة.}})، وكثافة/ مساحة عتمة القرنية، ومدى تضرر الملتحمة، ووجود دليل على ارتفاع ضغط العين أو فقدان شفافية العدسة. وقد تُظهِر الحالات الشديدة عيوبًا ظهارية مستمرة ووَذَمَة في السدى مع وجود طيات، وفي وقت لاحق، تُكوّن أوعية دموية جديدة في القرنية؛ وهي سمات ترتبط بنقص الخلايا الجذعية الحوفية (LSCD)، وبنتائج بصرية سيئة. وقد يتطور المشهد السريري بسرعة في الأيام الأولى، لذا فإن الفحوصات المتسلسلة ضرورية، ويؤكَّد مرارًا على أن توثيق تضرر (الحوف، والقرنية، والملتحمة) هو الجوهر العملي للتقييم إلى جانب السرير[8].

تشخيصها

في الفحص السريري، يعدّ الوقت عاملًا حاسمًا، فما إن يُشك في التعرض لمادة كيميائية، حتى يُباشَر في الغسيل الفوري قبل إجراء فحص كامل للعين، لأن التطهير الباكر هو المحدد الرئيس للنتائج. وبعد بدء الغسيل، يُقيّم الأطباء حدة الإبصار - إن أمكن - ويقيسون درجة حموضة سطح العين (pH)، لضمان الوصول إلى نقطة التعادل، وإجراء فحص بالمصباح الشقي (Slit-lamp)، مع التركيز على عيوب ظهارة القرنية، وإصابة الملتحمة، وابيضاض الحوف أو نقص تروية الحوف، وإصابة قبو العين (بما في ذلك البحث عن المواد الجزيئية العالقة). ويُدرج تقييم ضغط العين، لأن الارتفاعات الحادة أو المتأخرة في الضغط قد تحدث نتيجة انكماش الأنسجة، أو الرواسب الالتهابية، أو تضرر الشبكة التربيقية[9].

تُحوّل أنظمة التصنيف (Grading systems) التشخيص إلى فئات شِدة قابلة للتنفيذ. إذ يعتمد تصنيف روبر-هول (Roper-Hall)، على عتمة القرنية ونسبة نقص التروية الحوفي، في حين يضيف تصنيف دوا (Dua) إصابة الملتحمة لتوفير تنبؤ أدق في مسار الحالة وفرز المرضى، وهو أمر ذو قيمة ولا سيّما عند اتخاذ قرار بشأن العلاج الموضعي في العيادات الخارجية مقابل التنويم في المشفى والعلاج المكثف. وفي حالات الأطفال أو المرضى غير المتعاونين، قد يتطلب الفحص تخديرًا كاملًا؛ لإتمام فحص درجة الحموضة (pH)، ومسح القبو (Fornix sweeps)، والتصنيف الدقيق. ويعد التشخيص اللاحق للمتابعة مهم أيضًا؛ إذ يشير التأخر في التعرف على عدم التئام الظهارة مطلع اليوم الحادي والعشرين تقريبًا إلى مسار عالي الخطورة نحو فقدان الرؤية الدائم، مما يتطلب التصعيد إلى التدخلات الجراحية[10].

علاجها

يبدأ العلاج فورًا بالغسل الغزير باستخدام محلول ملحي متساوي التوتر (Isotonic saline)، أو محلول رينجر لاكتات (Lactated Ringer’s)، وقد يتطلب الأمر أحيانًا كميات كبيرة جدًا للوصول بـدرجة الحموضة (pH) إلى مستواها الطبيعي، ثم يتبعه فحص دقيق للقبو (Fornix)، وإزالة أي مواد عالقة. وفور تعادل درجة الحموضة، يركز العلاج في المرحلة الحادة على ثلاثة أهداف رئيسة: استعادة سلامة الظهارة، والتحكم في تحلل الكولاجين (Collagenolysis)، وتقليل المضاعفات السلبية. وتشمل المكونات المعتادة للعلاج المضادات الحيوية الموضعية واسعة الطيف، وشلليات العضلة الهدبية (Cycloplegics)، للراحة والسيطرة على الالتهاب، وعلاجات الغلوكوما عند الحاجة، والترطيب المكثف، واستراتيجيات تعزيز إعادة التظهّر (Re-epithelialization)، مثل الدموع الاصطناعية الخالية من المواد الحافظة، والعدسات اللاصقة الضمادية (Bandage contact lenses)[11].

يتمحور الموضوع الرئيس في هذا السياق حول الدعم الكيميائي الحيوي للشفاء والسيطرة على الذوبان، إذ تُستخدم مكملات الأسكوربات لاستعادة المخزون المستنزف وتقليل أخطار ترقق القرنية أو تقرحها، في حين توصف السترات (Citrate)، والوسائل العلاجية المرتبطة بمضادات الكولاجيناز، لإضعاف عملية تدمير السدى المدفوعة بإنزيمات البروتياز. وتقلل الكورتيكوستيرويدات من ارتشاح الخلايا الالتهابية؛ ويُدمج استخدامها في بروتوكولات مرحلية مع سحب تدريجي دقيق، ولا سيّما إذا ظلت الظهارة غير مكتملة. وفي حال لم تتحقق سلامة الظهارة في فترة الإصلاح الباكرة، يشمل التصعيد العلاجي سد النقط الدمعية (Punctal occlusion)، ورَفْو الجفن (Tarsorrhaphy)، وغيرها من التدابير لتثبيت سطح العين. وإذا لم تلتئم الظهارة مطلع الأسبوع الثالث تقريبًا، تصبح التدخلات الجراحية محورية، وتشمل: تقديم الملتحمة أو غشاء تينون (Tenon advancement)[12].

مشكلاتها ومضاعفاتها

تمتد المضاعفات، لتشمل فشل سطح العين، وتضرر الجزء الأمامي، وتندُّب الملحقات. وتشمل الآثار اللاحقة المتأخرة الموصوفة: ضعف الرؤية الناتج من تندُّب القرنية، وجفاف العين الشديد (Xerophthalmia)، والتصاق الجفن بالمقلة (Symblepharon) أو التصاق الجفنين معًا (Ankyloblepharon)، والغلوكوما، والتهاب القزحية، والمياه البيضاء (Cataract)، وتشوهات الجفون والملحقـات مثل: تعذر انغلاق الجفنين (Lagophthalmos)، وانقلاب الجفن إلى الداخل (Entropion)، أو إلى الخارج (Ectropion)، وشترة الأهداب (Trichiasis)؛ وكل واحدة من هذه الحالات يمكن أن تؤدي إلى استمرار التعرض للعوامل الخارجية والالتهاب وتكرار انهيار الظهارة. ويرتبط تقرح السدى بالهضم الإنزيمي بوساطة الكولاجيناز والميتالوبروتينيز والخلايا الالتهابية، مما يخلق خطرًا للترقق وحدوث ثقب في أكثر الدرجات خطورة.[13]

المراجع

Affrita, Tia Maya. Ahmad Yudianto & Syahroni. “Acute Chemical Eye Injury as Result of an Assault: Clinical and Forensic Approach.” Pharmacognosy Journal. vol. 16, no. 6 (2024), pp. 1408-1414.

Blackburn, J., et al. “The Epidemiology of Chemical Eye Injuries.” Current Eye Research. vol. 37, no. 9 (2012), pp. 787-793.

Kyriakaki, M., et al. “Emergency Department Visits for Chemical Ocular Burns.” JAMA Ophthalmology. vol. 139, no. 4 (2021), pp. 449-456.

Salvador-Culla, B., et al. “Severe Chemical Eye Injuries: Clinical Outcomes and Associated Socio-Economic Factors.” Scars, Burns & Healing. vol. 9 (2023).

Singh, P. et at. “Ocular Chemical Injuries and Their Management.” Oman Journal of Ophthalmology. vol. 6, no. 2 (2013), pp. 83-86.

[1] B. Salvador-Culla et al., “Severe Chemical Eye Injuries: Clinical Outcomes and Associated Socio-Economic Factors,” Scars, Burns & Healing, vol. 9 (2023); P. Singh et al., “Ocular Chemical Injuries and Their Management,” Oman Journal of Ophthalmology, vol. 6, no. 2 (2013), pp. 83-86.

[2] Tia Maya Affrita, Ahmad Yudianto & Syahroni, “Acute Chemical Eye Injury as Result of an Assault: Clinical and Forensic Approach,” Pharmacognosy Journal, vol. 16, no. 6 (2024), pp. 1408-1414; P. Singh et al., op. cit.

[3] P. Singh et al., op. cit.; B. Salvador-Culla et al., op. cit.

[4] Affrita et al., op. cit.

[5] B. Salvador-Culla et al., op. cit.; J. Blackburn et al., “The Epidemiology of Chemical Eye Injuries,” Current Eye Research, vol. 37, no. 9 (2012), pp. 787-793.

[6] P. Singh et al., op. cit.; Affrita et al., op. cit.

[7] Ibid.

[8] M. Kyriakaki et al., “Emergency Department Visits for Chemical Ocular Burns,” JAMA Ophthalmology, vol. 139, no. 4 (2021), pp. 449-456.

[9] Affrita et al., op. cit.; J. Blackburn et al., op. cit.

[10] B. Salvador-Culla et al., op. cit.

[11] Affrita et al., op. cit. ”; P. Singh et al., op. cit.

[12]Affrita et al., op. cit.; Kyriakaki et al., op. cit.

[13] B. Salvador-Culla et al., op. cit.