التهاب حواف الأجفان

التهاب حواف الأجفان هو التهاب مزمن يصيب حافة الجفن، ويُعدّ من الاضطرابات الشائعة التي تندرج ضمن أمراض سطح العين. 

ينجم التهاب حواف الأجفان عادةً عن عدة عوامل تشمل: فرط نمو الجراثيم على الجفن، وخلل وظيفة غدد ميبوميان المسؤولة عن إفراز الطبقة الدهنية للدموع، إضافة إلى بعض الأمراض الجلدية، مثل العدّ الوردي والتهاب الجلد الدهني. 

ويظهر هذا المرض بأعراض عدة، منها الحرقة، والحكة، والاحمرار، والإحساس بجسم غريب، وتشوش الرؤية المتقطع نتيجة اضطراب طبقة الدموع. يعتمد التشخيص على الفحص السريري لحافة الجفن وسطح العين. أما علاجه فيرتكز على العناية بنظافة الأجفان، واستخدام المضادات الحيوية أو مضادات الالتهاب عند الحاجة، ومعالجة جفاف العين والعوامل المرافقة للسيطرة على المرض وتقليل احتمال حدوث مضاعفات.

 تعريفه

يُعدّ التهاب حواف الأجفان مصطلحًا سريريًا يُطلق على مجموعة من الاضطرابات الالتهابية التي تصيب حافة الجفن، وتشمل الجزء الأمامي المرتبط بالجلد والرموش وبصيلاتها، أو الجزء الخلفي المرتبط بغدد ميبوميان (Meibomian glands)، أو كليهما معًا. يُقسَّم المرض تقليديًا إلى التهاب أمامي غالبًا ذي منشأ جرثومي أو دهني، والتهاب خلفي يرتبط بخلل وظيفة غدد ميبوميان وتغير خصائص إفرازاتها. يتميز المرض بطبيعة مزمنة ومتكررة وثنائية الجانب غالبًا، مع تباين واضح في المظاهر السريرية بين المرضى، مما يجعل التصنيف الصارم أقل فائدة من التقييم القائم على النمط الظاهري المسيطر سريريًا. ويُنظر إلى التهاب الأجفان حاليًا بوصفه متلازمةً وظيفيةً تشمل تفاعلًا بين الجفن وسطح العين، وليس بوصفه كيانًا مرضيًا منفردًا[1]. 

يعتمد التعريف السريري عمليًا على اجتماع الأعراض الذاتية، مثل: الحرقة، والتهيج، والتشوش البصري المتقطع، مع علامات فحص المصباح الشقي التي تشمل: التهاب حافة الجفن، ووجود القشور الأسطوانية (Cylindrical dandruff) حول الرموش، وتوسع الأوعية الهامشية، وانسداد فتحات غدد ميبوميان، وسوء جودة الإفرازات الدهنية. تكمن الأهمية السريرية للحالة في ارتباطها الوثيق باضطراب استقرار طبقة الدموع، إذ يؤدي خلل الإفرازات الدهنية إلى زيادة تبخر الدموع وحدوث أذية ظهارية سطحية. لذلك تؤكد التعريفات الحديثة على الجمع بين الموقع التشريحي والنتيجة الوظيفية، خصوصًا تأثير المرض في الطبقة الدهنية للدموع وسطح العين[2].

العلوم الأساسية: التشريح، النسج، الكيمياء الحيوية

تتكوّن حافة الجفن تشريحيًا من قسمين رئيسين يفصل بينهما الخط الرمادي، إذ يحوي القسم الأمامي الرموش وبصيلاتها والغدد الملحقة، في حين يحتوي القسم الخلفي على فتحات غدد ميبوميان الموجودة داخل الصفيحة الغضروفية للجفن. تُعدّ غدد ميبوميان غددًا دهنيةً معدلةً تُفرز مادةً دهنيةً تُطرح مباشرةً على حافة الجفن لتُكوّن الطبقة الدهنية من غشاء الدموع. تؤدي هذه الطبقة دورًا أساسيًا في تقليل تبخُر المكوّن المائي للدموع والمحافظة على استقرار الفيلم الدمعي. وفي التهاب الأجفان، خصوصًا النمط الخلفي، يحدث تَقرُّن في فتحات الغُدد وانسدادها، مما يُعيق خروج الإفرازات ويؤثر مباشرةً في فسيولوجيا سطح العين[3]. كيميائيًا حيويًا، يتكوّن الميبوم (Meibum) من مزيج معقد من الدهون القطبية وغير القطبية التي تسمح بانتشار الطبقة الدهنية فوق الدموع. وعند حدوث الالتهاب، تتغير تركيبته الكمية والنوعية، فتزداد لزوجته وترتفع درجة انصهاره، ما يؤدي إلى ركود الإفرازات داخل الغدد. كما تُسهم الجراثيم المُقيمة على حافة الجفن بإفراز إنزيمات مُحلِّلة للدهون، تُحولها إلى أحماض دهنية حرة مُخرِّشة تزيد الالتهاب وتُضعِف استقرار الدموع. والنتيجة النهائية هي طبقة دمعية غير مستقرة مع زيادة التبخُّر وإجهاد ظهاري مُزمن يُعزِّز استمرار الحلقة الالتهابية[4].

 مسبباته والآلية المرضية

تتعدَّد مُسبِّبات التهاب الأجفان وتختلف بحسب النمط السريري. يرتبط الالتهاب الأمامي غالبًا بفرط نمو الجراثيم العنقودية أو باستجابة مناعية غير طبيعية تجاه مستضداتها، ما يؤدي إلى تَشكُّل القشور والتهاب بُصيلات الرموش. أما الالتهاب الخلفي فيرتبط أساسًا بخلل وظيفة غدد ميبوميان وانسداد قنواتها وتَغيُّر طبيعة الإفرازات الدهنية، وغالبًا ما يترافق مع العدّ الوردي الجلدي (Rosacea). في الواقع السريري تتداخل هذه العوامل عادة، ما يجعل المرض مُتعدد الأسباب وليس ناتجًا عن عامل منفرد[5]. تتمثل الآلية المرضية في اضطراب مُترابط بين الجفن وسطح العين، إذ تؤدي الإفرازات الدهنية غير الطبيعية والنشاط الجرثومي إلى عدم استقرار طبقة الدموع، في حين يزيد اضطراب الدموع من الالتهاب السطحي ويُبقي المرض في حلقة مزمنة. كما تُسهم نواتج الجراثيم والسموم الالتهابية في تحريض الاستجابة المناعية، في حين يؤدي تبخر الدموع المتزايد إلى جفاف تبخُّري وأذية ظهارية. قد تؤدي عثّات الديموديكس (Demodex mites) دورًا إضافيًا عبر انسداد الجريبات وتحفيز الالتهاب، خصوصًا في الحالات المُقاومة للعلاج التقليدي[6].

أعراضه وعلاماته السريرية

تشمل الأعراض الشائعة الإحساس بالحرقة، والتهيُّج، والشعور بجسم غريب، وزيادة الدمع، والحساسية للضوء، وتشوش الرؤية المُتقطع، وغالبًا ما تسوء الأعراض صباحًا أو بعد الاستخدام المطول للعينين. قد يُلاحظ المرضى التصاق الأجفان عند الاستيقاظ أو حكة في الحواف الجفنية. تتشابه الأعراض كثيرًا مع جفاف العين بسبب التداخل المرضي بين الحالتين، ما يجعل الاعتماد على الأعراض وحدها غير كافٍ للتشخيص النوعي. يتميز المرض بطابع ناكس مزمن مع فترات تحسن وانتكاس متكررة[7]. تختلف العلامات السريرية حسب النمط؛ ففي الالتهاب الأمامي تُشاهد قشور حول الرموش والتهاب الجريبات وفقدان الرموش في الحالات المتقدمة أو انحرافها. أما الالتهاب الخلفي فيُظهر انسداد فتحات الغدد، وإفرازات كثيفة، وتوسع أوعية حافة الجفن، ورغوية الدموع مع تآكلات ظهارية نقطية (Punctate epithelial erosions-PEE) سفلية. قد تمتد الإصابة إلى القرنية مُسببة ارتشاحات هامشية أو تَوَعِّيًا قرنيًا (Corneal neovascularization) في الحالات المزمنة، مع حدوث بردات متكررة نتيجة انسداد الغدد[8].

تشخيصه

يعتمد التشخيص أساسًا على القصة المرضية والفحص بالمصباح الشقّي (Slit lamp) مع تقييم حافة الجفن والرموش وغدد ميبوميان وسطح العين. ليس الهدف من التشخيص إثبات وجود المرض فقط، بل تحديد النمط المسيطر وشدته وتأثيره في سطح العين. يُقيَّم استقرار طبقة الدموع، ووجود التلوّن الظهاري، ومدى انسداد الغدد لتوجيه الخطة العلاجية. يعتمد النهج الحديث على التصنيف الظاهري لأنه الأكثر ارتباطًا بالاستجابة العلاجية، قد تُستخدم اختبارات إضافية عند الحاجة، مثل تقييم زمن تكسُّر الدموع أو الفحوص الجرثومية في الحالات الشديدة أو المقاومة للعلاج. كما يلزم البحث عن الأمراض الجلدية المُرافقة، مثل العدّ الوردي أو التهاب الجلد الدهني، لأن السيطرة عليها تُحسن سير المرض العيني. عند الاشتباه بالديموديكس يُمكن فحص الرموش مجهريًا لتأكيد التشخيص وتوجيه العلاج النوعي[9].

علاجه

يرتكز العلاج الأساسي على نظافة الأجفان طويلة الأمد، بهدف إزالة القشور، وتقليل الحمل الجرثومي، وتحسين تصريف إفرازات غدد ميبوميان. يُعدّ العلاج محافظًا وممتدًا زمنيًا لأن المرض مزمن بطبيعته. تُستخدم المضادات الحيوية الموضعية في النمط الأمامي لتقليل الاستعمار الجرثومي، في حين يركز علاج النمط الخلفي على تحسين وظيفة الغدد واستقرار طبقة الدموع بالتوازي مع معالجة جفاف العين المرافق. الهدف العلاجي هو السيطرة وليس الشفاء النهائي. عند وجود التهاب واضح، يمكن إضافة الكورتيكوستيرويدات الموضعية أو المستحضرات المشتركة (المضادات الحيوية – الستيرويدية) لفترات محدودة. قد تُستخدم المضادات الحيوية الجهازية في الحالات المرتبطة بالعدّ الوردي نظرًا إلى طبيعتها الالتهابية الجهازية. يعتمد اختيار العلاج على النمط السريري وشدة الالتهاب، مع توقع استمرار الأعراض جزئيًا حتى بعد تحسن العلامات السريرية بسبب الطابع المزمن للمرض[10].

مضاعفاته

رغم أن التهاب الأجفان نادرًا ما يُهدد البصر مباشرةً، فإنه قد يُسبب عبئًا وظيفيًا كبيرًا نتيجة الأعراض المزمنة واضطراب الرؤية المتقطع. تؤدي الالتهابات المتكررة إلى تغيرات بنيوية في حافة الجفن، مثل التندب، وفقدان الرموش، أو انقلابها، أو تغير لونها. كما تُعدّ البردات المتكررة من المضاعفات الشائعة الناتجة من انسداد غدد ميبوميان المستمر. قد تشمل المضاعفات العينية تآكلات ظهارية قرنية، والتهاب قرنية هامشيًا، وتَوَعّيًا قرنيًا، أو تقرحات في الحالات المتقدمة غير المضبوطة. ترتبط شدة المضاعفات عادةً بمدة المرض وضعف السيطرة العلاجية، ما يُعزز مفهوم التهاب الأجفان بوصفه اضطرابًا مزمنًا لسطح العين وليس مجرد حالة تهيج بسيطة[11].

المراجع

American Academy of Ophthalmology. Blepharitis Preferred Practice Pattern®. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology, 2023.

Bernardes, Tatiana F. & Antonio A. Bonfioli. “Blepharitis.” Seminars in Ophthalmology. vol. 25, issue 3 (2010). pp. 79-83.

Dias, Marcos R. et al. “Blepharitis: Epidemiology, Etiology, Clinical Presentations, Treatment and Evolution of Patients.” Revista Brasileira de Oftalmologia. vol. 78, no. 5 (2019). pp. 300-303.

Jackson, Lemp, Michael A. & Kelly K. Nichols. “Blepharitis in the United States 2009: A Survey-Based Perspective on Prevalence and Treatment.” The Ocular Surface. vol. 7, issue 2 (2009). pp. S1-S22.

Nemet, Anat Y., Shlomo Vinker & Isaac Kaiserman. “Associated Morbidity of Blepharitis.” Ophthalmology. vol. 118, issue 6 (2011). pp. 1062-1068.

Pflugfelder, Stephen C., Paul M. Karpecki & Victor L. Perez. “Treatment of Blepharitis: Recent Clinical Trials.” The Ocular Surface. vol. 12, issue 4 (2014). pp. 273-284.

William B. “Blepharitis: Current Strategies for Diagnosis and Management.” Canadian Journal of Ophthalmology. vol. 43, issue 2 (2008). pp. 170-179.

[1] American Academy of Ophthalmology, Blepharitis Preferred Practice Pattern® (San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology, 2023), p. 61-62; William B. Jackson, “Blepharitis: Current Strategies for Diagnosis and Management,” Canadian Journal of Ophthalmology, vol. 43, issue 2 (2008), pp. 170-179.

[2] Stephen C. Pflugfelder, Paul M. Karpecki & Victor L. Perez, “Treatment of Blepharitis: Recent Clinical Trials,” The Ocular Surface, vol. 12, issue 4 (2014), pp. 273-284; Tatiana F. Bernardes & Antonio A. Bonfioli, “Blepharitis,” Seminars in Ophthalmology, vol. 25, issue 3 (2010), pp. 79-83.

[3] American Academy of Ophthalmology, Blepharitis Preferred Practice Pattern®, pp. 61- 65; Jackson, p. 172.

[4] Pflugfelder, Karpecki & Perez, op. cit.; Jackson, p. 172.

[5] Bernardes & Bonfioli, op. cit.; Marcos R. Dias et al., “Blepharitis: Epidemiology, Etiology, Clinical Presentations, Treatment and Evolution of Patients,” Revista Brasileira de Oftalmologia, vol. 78, no. 5 (2019), pp. 300-303.

[6] American Academy of Ophthalmology, Blepharitis Preferred Practice Pattern®, p. 63; Pflugfelder, Karpecki & Perez, p. 276.

[7] Pflugfelder, Karpecki & Perez, p. 276; Bernardes & Bonfioli, p. 81.

[8] Bernardes & Bonfioli, p. 81; Jackson, p. 172.

[9] Dias et al., p. 301; Michael A. Lemp & Kelly K. Nichols, “Blepharitis in the United States 2009: A Survey-Based Perspective on Prevalence and Treatment,” The Ocular Surface, vol. 7, issue 2 (2009), pp. S1-S22.

[10] Jackson, p. 172; Pflugfelder, Karpecki & Perez, p. 276.

[11] Bernardes & Bonfioli, p. 81; Anat Y. Nemet, Shlomo Vinker & Isaac Kaiserman, “Associated Morbidity of Blepharitis,” Ophthalmology, vol. 118, issue 6 (2011), pp. 1062-1068.